Sînapsan De Ragihîn Çawa Dibe?

Di laşe mirovan de du cûre sînaps hene. Ger ku împûls bi hêmanê kîmyewî ji noronekî derbasî yeke din bibe ew ciyê derbasbûnê wek sînapsa kîmyewî dihê binavkirin. Lê ger ku împûls bi awayekî elektrîkî (karebayî) ji noronekî derbasî noroneke din bibe ew çax wek sînapsa elektîkî (karebayî) dihê binavkirin.

Ka Binêre;

Zêdetirîn ragihîn bi awayê sînapsa kîmyewî derbas dibin.
Di sînapsên kîmyewî de ragihîn yekalî ye.
Di sînapsên karebayî de ji herdu aliyan de jî ragihîn dibe.
Di serê noronê presînaptîk (berîsînaptîk) de gelek kîsikên hindirê xwe de norotransmîtter dihewînin hene. Bandora van norotransmîtteran wexta bi reseptorên xwe yên taybet ve bên girêdan vekirin û girtina rêyên îyonî ye.
Ragihandin di sînapsên kîmyewî de pêtir hêdî ye.

Balkêşîyek;

Li ser parzûna şanikê ciyê ku sere berîsnaptîk (presînaptîk) radipêçe gelek rêyên bi voltaj-derî hene. Wexta ku ev parzûna bi potansiyela aksonî depolarîze dibe gelek îyonên kalsiyûm ji van rêyan re derbasî dûmahiya birikê dibin. Kalsiyûm bi proteînên di rêyê hindirîn ên parzûnê ve dihên girêdan û bi rêya ekzosîtozê tiştên hindirê kîsikên nêzîkî parzûnê valayî derve dikin.

Di van her kisîkan de 2.000-10.000 hezar molekulên asetîlkolîn hene. Bi gelemperî rêyên îyona du cûre ne. Rêyên katyonî û rêyên anyonî ne ev. Rêyên katyonî zêdetirîn îyonên Na+, ji xeynî vê jî K+ û C++ derbas bibin. Rêyên anyonî jî zêdetirîn îyonên CI- û kêmtirîn jî dihêlin îyonên din derbas bibin.

Qonaxa Berîsînaptîk (Presînaptîk)

Di qonaxa berîsînaptîk de norotransmîter dihên berdandin.
Di qonaxa piştsînaptîk (postsînaptîk) de jî ev norotransmîtterên hatine berdandin ji reseptorên parzûna piştsînaptîk ve dihên girêdan û bi bandora wan rêyên îyonî ên taybet dihên vekirin. Îyonên div an rêyên harine vekirin re derbas bûne li gor taybetiyên xwe hin cûre potansiyelên sînaptîk pêk tînin.

Ka Binêre;

Norotransmîtter di stoplazmaya noronê dihên de çêkirin.
Ji bo çêkirina norotransmîttera mîtokondrî ATP çêdike.
Norotransmitterê ku di kîsik de hat berdan noronê piştsînaptîk (postsînaptîk) an înhîbe dike anjî ekşite dike.
Lê carna, zêde na, norotrasmîtter him înhîbe dike him jî ekşite dike.
Ji bo norotransmîtter bên berdan divê Ca++ hebe. Ger ku Ca++ ya derveyî şanikê kêmber bibe dê ragihîna sînaptîk an kêm bibe anjî bê blokkirin. Lê dema ku Ca++ ya derveyî şanikê zêde bibe dê berdana norotransmîttera jî zêde bibe.
Bandora Ca++ yê ya hêsankar a li ser ragihînê bi Mg++ ê dihê blokkirin.
Ger ku potnasiyela aksonî dirêj be dê hejmara norotransmîtterên dihên berdan jî zêde be.

Çi Li Ser Ragihîna Sînaptîk Bandor Dike?

a) Di şilaviya întertîsyel de tîrbûna H+ yê

Noron ji tîrbûyina H+ yê re gelek bihîzyar in. Dema ku PHa xwîna arteriyelî diguhere ragihîna sînaptîk jî diguhere.

Ger PH bikeve (ango asîdoz) ragihîn kêm dibe.

Ger PH bilind be (ango alkaloz) ragihîn zêde dibe.

b) Derbasbûna Ca++yê ya dûmahiya presînaptîk

Carna hinek bloker rêyên Ca’yê parzûna presînaptîk bloke dikin. Ev yek jî dibe sedem ku berdana norotransmîttera bisekine. Herwiha ragihîn hêdî dibe.

c) Hîpoksî

Hîpoksî ragihîneriya noronê kêmtir dike.

d) Derman

Norotransmîtter Çi ye?

Norotransmîtter hemanên kîmyewî ên ji aliyê noronekî ve dihên çêkirin û bandor li ser şanikên din dikin in. Hîn norotransmîtter wiha ne;

Asetîlkolîn

Dopamîn

Serotonîn

GABA

Hîstamîn

Noradrenalîn

Hormona Stresê

a) Asetîlkolîn

Asetîlkolîn norotransmîttera têkildarî bîrê ye. Dermanên di pakkirina alzheîmerê de dihên xebitandin di mêjî de pileya asetîlkolîn zêde dikin. Bi zêdebûna asetîlkolîn semptomên alzheîmerê kêm dibin anjî ji holê radibin.

Ger ku di pergala birikiya navendî de asetîlkolîn zêde bê çêkirin nexweşiya parkînsonê derdikeve.

Role ke din jî ew e ku asetîlkolîn di xaçerêya birik-masûlkeyî de ragihîna ku ji pergala birikiya navendî hatiye derbasî masûlke dike. Asetîlkolîn bi vê rêyê di givaştina masûlke de cî digire.

b) Dopamîn

Dopamin bi awayekî xwezayî di laşe me de dihê çêkirin. Di mêjiyê me de hin reseptorên dopamînî hene û kare dopamînê jî şiyarkirina wan e. Ji xeynî vê dopamîna pergala birikî de dixebite cûreyekî dinê dopamînê jî hîpotalamûsê de dihê çêkirin. Ev dopamîna hîpotalamûsê de dihê çêkirin tevli xwînê dibe û wek norohormon dixebite.

Dopamîn;

Lêdana dil zûtir û tansiyonê jî bilind dike.
Dopamîn nikare rêgiriya xwîn-mêjiyî derbas bibe. Ji ber vê nikare rasterast li ser pergala birikiya navendî bandor bike. Ji ber vê di nexweşiya parkînson û dîstoniya têkildarî dopamînê de ji bo mêjî de dopamîn bê çêkirin L-Dopa dihê xebitandin.
Di nexweşiya Kêmbûyina Balê û Hiperaktiviteyî de jî hatiye xuyan k udi peşa pêşîn a mêjî de dopamîn kêm dihê çêkirin. Bi dermanên di mêjî de pileya dopamînê zêde dikin semptomên vê nexweşiyê jî baştir dibe.

c) Serotonîn

Serotonîn zêdetir ji depresyonê re têkildar e. Xewê, wizeya seksuel, mehde, xwestekên nişkavî û zêdeyî, rewşa giyanî birêkûpêk dike. Kêmbûyina serotonînê dibe ku rê li ber rewşa depresîfiya giyanî, hêrsbûn û dilnerehetiyê veke.

Dema ku di mêjî de serotonin dihê belavkirin demar digivêşin û teng dibin. Lê dema mêjî de serotonin kêm bibe demar vedikşin û fireh dibin. Beriya arişeya mîgrenê digire serotonîn zêde dibe, piştî ku arîşe derbas dibe jî pileya serotonînê dikeve.

Stres û kêmbûyina glukoza xwînê serotonînê kêm dike.

Dihê zanîn ku serotonîn jî belavkirina dopamînê kêm dike. Zêdebûna ostrojenê pileya serotonînê zêde dike. Di jina de dema ketina kincan de ji ber ku ostrojen kêm dibe serotonîn jî kêm dibe. Ev yek jî wek me jorê de jî gotibû dibe sedem ku demarên mêjî fireh bibin û migren destpê bike.